9. oktober 2015

Imun-gen forebygger Parkinsons sygdom og demens

Parkinsons sygdom

Mellem 7 og 10 millioner mennesker verden over er idag ramt af Parkinsons sygdom (PS) – en uhelbredelig og progressiv sygdom, som angriber nervesystemet og påvirker bevægelsesapperatet og de kognitive funktioner. Mere end halvdelen af alle Parkinsons patienter udvikler med tiden progressiv demens i stil med den man blandt andet ser ved Alzheimers sygdom. På Københavns Universitet har et hold forskere nu opdaget, at ikke-arvelig PS måske skyldes funktionsændringer i det imunregulerende gen Interferon-beta (IFNβ). Gennem behandling med IFNβ-gen terapi, er det lykkedes forskerne at forhindre sygdomstegn og tab af hjerneceller i en eksperimentel model af Parkinsons sygdom.

Protein regulerer nervecellers affaldshåndtering

Den menneskelige hjerne består af ca. 100 milliarder hjerneceller, som koordinerer al aktivitet i kroppen. På Biotech Research & Innovation Centre, Københavns Universitet har en gruppe forskere under ledelse af Professor Shohreh Issazadeh-Navikas nu opdaget, at det imunregulerende gen IFNβ er afgørende for hjernecellernes sundhed:

-Vi fandt ud af, at IFNβ er afgørende for hjernecellernes evne til at nedbryde deres affaldsproteiner. Uden denne ”affaldshåndtering” ophobes affaldsproteinerne i hjernecellerne og danner patologiske strukturer kaldet Lewy legemer og med tiden dør hjernecellerne, udtaler adjunkt Patrick Ejlerskov, som har stået i spidsen for gruppens forsøg.

Lysmikroskopi af hjerneceller med Parkinsonslignende sygdomstegn

Forskergruppen opdagede at mus, som manglede IFNβ genet udviklede Lewy legemer i de dele af hjernen, der kontrollerer bevægelse og hukommelse. Som resultat udviklede musene samme sygdomstegn som patienter, der lider af PS og demens med Lewy legemer (DLB).

Ny forståelse af ikke-arvelig Parkinsons sygdom

Mens forskere længe har vidst, at arvelige genmutationer spiller en rolle i familiær Parkinsons, udgør resultaterne fra BRIC et af de første bud på årsagerne til den såkaldte ikke-arvelig PS, som udgør 90-95% af sygdomstilfældene. Ifølge professor Shohreh Issazadeh-Navikas åbner resultaterne nye muligheder for behandling:

- Vi har første gang kunne påvise, at manglen på IFNβ-genet forårsager sygdomstegn som ses i PS og DLB, herunder ophobning af sygdomsfremkaldende proteiner. Det er helt uafhængigt af de genmutationer, som vi kender fra arvelig PS, og da vi anvendte IFNβ-gen terapi, var vi i stand til at forhindre celledød og sygdomsudvikling. Vores håb er, at denne viden vil muliggøre udvikling af mere effektiv behandling af ikke-arvelig PS, udtaler professor Shohreh Issazadeh-Navikas.

Eksisterende behandlingsformer er effektive i forhold til sygdommens tidlige motoriske symptomer, men efterhånden som sygdommen udvikler sig, mindskes effekten. Næste skridt for forskergruppen på BRIC er, at opnå en bedre forståelse af de molekylære mekanismer med hvilke IFN beskytter hjernecellerne og dermed forhindrer bevægelsesforstyrrelser og demens.

Resultaterne offentliggøres den 8. oktober i det prestigefyldte videnskabelige tidsskrift Cell.